Azoto e apnea

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  • #113924
    Max
    Moderatore

    @bludive wrote:

    @Max wrote:

    ……………………..
    La narcosi da azoto avviene durante la respirazione in immersione e non durante l’apnea.
    …………………….

    Perdonami, ma su cosa basi questa affermazione?

    Su una conoscenza diretta dell’argomento.
    La narcosi da azoto e’ determinata dall’eccessiva pressione parziale dell’azoto che altera i sistemi di trasmissione delle cellule nervose. La narcosi da azoto detta anche “ebrezza da profondità ” può colpire un sub che respira “aria” durante una qualsiasi immersione a profondità  variabili dai 25/30mt fino ai 50/60 mt, poi (come ben sai) scendere in “aria” non è consigliabile (anche se molti lo fanno). I sommozzatori professionisti, con cui ho avuto la fortuna di lavorare, vanno in miscela dai 50mt in giu.
    Scendere in apnea non comporta narcosi semplicemente perchè non respiri durante l’immersione, ma comporta , come gia ampliamente discusso prima, altri problemi di MDD ma non di narcosi.
    Questo è quello che io so, ma se ci sono stati studi più approfonditi che parlano anche di narcosi in apnea io lo ignoro e allora se tu ne sai qualcosa in più..illuminaci 😉

    #113925
    fabrizio13
    Partecipante

    @Max wrote:

    @n1c0l4 wrote:

    Sono 10 anni che si parla del rischio di embolia gassosa in apnea e, secondo le ultime indicazioni della medicina iperbarica il rischio è presente anche a profondità  modeste.
    Non è mia intenzione parlare del pericolo del tarawana, ma delle altre implicazioni legate alla presenza di azoto in soluzione nel sangue, senza pretendere di avere alcuna competenza specifica e chiedendo il vostro aiuto per chiarire le cose. Nelle immersioni ARA è conosciuto col nome di “l’ivresse des grandes profondeurs” una sindrome neurologica con molti sintomi: lo stato di perdita di capacità  di valutazione e destrezza, euforia ingiustificata, azioni inconsulte, falsa sicurezza, intorpidimento mentale, ansia immotivata, stordimento, sonno. Il meccanismo chimico alla base del processo non è ancora chiaro perchè gli effetti sembrano mediati soprattutto dalle cellule gliali, strutture di sostegno dei neuroni con funzioni quasi sconosciute. L’azoto è lipofilico e le cellule gliali sono ricche di lipidi, si ipotizza che l’aumento della concentrazione di azoto rallenti la comunicazione tra le cellule nervose causando la narcosi.
    Nella apnea l’aumento della pressione parziale dei gas espone l’apneista allo stesso pericolo di accumulare nei tessuti azoto che rimane in soluzione nel sangue dopo le immersioni. Tale concentrazione è direttamente proporzionale all’intensità  delle immersioni (durata, profondità , tempi di recupero brevi) ma dipende anche dalle condizioni del subacqueo e dall’adattamento del suo corpo, causato dalle ripetute esposizioni agli stress dell’immersione. L’ipotesi che pescando a profondità  modeste (comunque le profondità  sono sempre relative) si possa andare incontro a una leggera sindrome neurologica merita di essere approfondita, anche per gli aspetti positivi dell’esperienza subacquea e mi riferisco allo stato di benessere psichico che si può sperimentare. E’ importante sottolineare che la conoscenza di questi processi costituisce la migliore forma di prevenzione degli incidenti in apnea.
    Un saluto

    Non facciamo confusione tra “narcosi da azoto” ed “embolia”, sono due fenomeni completamente diversi derivanti da cause diverse.
    I sintomi da te indicati sono quelli tipici da una narcosi da azoto o anche detta “ebrezza da profondità “, cioè un semplice avvelenamento da azoto. Ciò eè tipico dei sommozzatori che effettuano immersioni con autorespiratori ad aria (ara) che respirano aria compressa che per effetto della pressione produce questi sintomi. generalmente no vi è una regola fissa che riguardi profondità  e tempi di permamnenza sul fondo. La narcosi da azoto può colpre chiunque, sia sub neofiti che sub esperiti, può colpire a 30 mt come a 60 mt di profondità .
    Differente invece è l’embolia, che si divide in: embolia gassosa arteriosa, pneumatoracia, ed embolia traumatica.
    Sono tutte pericolose ma mentre le prime due possono NON portare alla morte, l’ultima porta a morte certa ancor prima di riemergere in superficie.
    Ho letto su alcune riviste specializzate di alcuni pescatori apneisti che praticavano immersioni profonde (oltre i 30 mt) con pochissimi minuti di recupero. Alcuni di loro dopo molte immersioni accusavano tutti i sintomi di una embolia gassosa, cioè quell’embolia che prende i sub con le bombole che uscendo fuori la curva di sicurezza non rispettano le soste di decompressione (le soste di decompressione permettono all’azoto disciolto nel sangue di liberarsi senza creare le famole “bollicine”).
    Quindi il fenomeno non è da escludere, anzi io mi sento di dire che il rischio esiste. Ma attenzione: qui si sta parlando di tuffi lunghi e molto profondi con tempi di recupero molto brevi; cose impossibili ai più!

    Scusa l’EGA ovvero embolia gassosa arteriosa non sarebbe pericolosa, stai attento a non confonderti ma ti posso assicurare che è letale poichè le bolle gassose passano direttamente nel flusso arterioso appunto, arrivando in pochissimi secondi al sistema nervoso centrale cioè il cervello poi l’embolia è sempre traumatica per l’organismo e l’EGA è una dir etta conseguenza di un pneumotorace causato per esempio da una risalita a grande velocità  la classica pallonata, eseguita senza espellere l’aria che si espande all’interno dei polmoni; la decompressione invece non serve a liberare l’azoto in ecesso senza creare bollicine, ma serve a fare in modo che le microbolle che ci sono sempre, rimangano appunto micro cioè siano talmente piccole che riescano a passare il filtro polmonare e tramite la respirazione espulse. Questo in breve perchè il discorso è lunghissimo e complesso, attenzione a quello che si scrive sull’immersione con l’autorespiratore. saluti

    #113926
    bludive
    Partecipante

    @Max wrote:

    @bludive wrote:

    @Max wrote:

    ……………………..
    La narcosi da azoto avviene durante la respirazione in immersione e non durante l’apnea.
    …………………….

    Perdonami, ma su cosa basi questa affermazione?

    Su una conoscenza diretta dell’argomento.
    La narcosi da azoto e’ determinata dall’eccessiva pressione parziale dell’azoto che altera i sistemi di trasmissione delle cellule nervose. La narcosi da azoto detta anche “ebrezza da profondità ” può colpire un sub che respira “aria” durante una qualsiasi immersione a profondità  variabili dai 25/30mt fino ai 50/60 mt, poi (come ben sai) scendere in “aria” non è consigliabile (anche se molti lo fanno). I sommozzatori professionisti, con cui ho avuto la fortuna di lavorare, vanno in miscela dai 50mt in giu.
    Scendere in apnea non comporta narcosi semplicemente perchè non respiri durante l’immersione, ma comporta , come gia ampliamente discusso prima, altri problemi di MDD ma non di narcosi.
    Questo è quello che io so, ma se ci sono stati studi più approfonditi che parlano anche di narcosi in apnea io lo ignoro e allora se tu ne sai qualcosa in più..illuminaci 😉

    Ma come tu fai le affermazioni e io devo illuminare? 😆
    Scherzo!
    Sull’argomento io, al massimo, tengo in mano un cerino 😆
    Non sono a conoscenza di nessuno studio, potrebbe anche essere che uno studio non c’è.
    Se devo andare a logica direi che l’effetto narcotico di un gas (azoto nel caso) dipende dalla sua pressione parziale (dipendenti dalla profondità  e non dal fatto che si respiri o meno) e da tolleranze soggettive.
    Sarei portato a pensare che non dipende da quanti litri del gas respiro, ma dal fatto che quello che ho in corpo sia sufficente ad innescare un effetto narcotico (e qui ci sta che quello di un apneista non rientri nel caso).
    Mi viene in mente un esempio. Mettiamo che l’azoto provochi un’ebrezza evidente in me a 40mt, ma non a 30mt (cosa non rarissima): cosa succede se a 30mt trattengo il fiato e scendo fino a 40? Evito la narcosi?

    Riamane il fatto che molti apneisti siano scesi a profondità  che in ARA sarebbero da narcosi sicura, senza effetti evidenti.
    continuo a pensare che entro i 40mt (ma anche 50) gli effetti narcotici dell’azoto sarebbero difficilmente rilevabili (se ci sono) se non con test ad hoc.
    Quindi, forse, anche poco rilevanti ai fini della pescasub. Non mi sento però di dire che non c’è, anzi consiglierei chi fa tuffi profondi di tener conto che a certe profondità , si può essere notevolmente meno lucidi e che qualunque problema si ingigantisce e complica a prescindere dai minuti che la nostra apnea ci mette a disposizione.

    Va anche detto che studi scientifici (questi ci sono) dimostrano che la narcosi si può, in qualche misura, controllare nei suoi effetti, tanto che si rendono poco avvertibili se si visualizzano le operazioni da compiere in profondità , si è concentrati su queste e soprattutto se queste operazioni sono semplici e non richiedono problem solving. In pratica un tuffo in apnea.

    Di più non so.

    Ad ingarbugliare ancora di più la facenda:
    qui per esempio si parla di narcosi da CO2, sapevo che l’aumento della pressione parziale della CO2 aumenta i rischi di narcosi, e sapevo della possibilità  di intossicazione da CO2, ma non della narcosi da CO2″
    http://www.apneanews.com/prova/index.php?option=com_content&task=view&id=36&Itemid=26″ onclick=”window.open(this.href);return false;

    #113927
    cico
    Partecipante

    Inizio con il dirvi che non sono un medico e con lo scusarmi se qualche termine non è propriamente adatto.
    La discussione che avete aperto è molto interessante e purtroppo al momento non ci sono dati certi su cosa causi effettivamente il taravana. Apnea Academy, con il suo staff medico, ha studiato e studia ancora il problema e sembrerebbe che gli accumuli di azoto nei tessuti non ne siano la causa primaria. Dimostrazione ne sarebbe il fatto che si hanno casi anche per quote prossime ai 15 mt dove gli accumuli, anche per tempi di permanenza notevoli, sarebbero sempre trascurabili.
    E’ stata fatta una statistica sugli apneisti colpiti da taravana ed venuto fuori che è fondamentale la frequenza dei tuffi, la quota operativa e le condizioni di idratazione. Capita soprattutto in soggetti molto allenati ed è per questo che gli agonisti ne sono sempre più spesso le vittime, soprattutto in gara.
    Dagli studi fatti da AA sembrerebbe che sia causata da una “intossicazione” dei tessuti con CO2. In soggetti molto allenati il tempo di smaltimento della CO2 dai tessuti non coincide con il tempo di recupero cardiaco, in poche parole chi è molto allenato si sente pronto per il tuffo successivo anche se effettivamente il corpo non ha smaltito tutta la CO2 che ha creato con l’apnea.
    Questo effetto prolungato nel tempo unito ad una scarsa idratazione (dovuta anche alla iperuresi tipica dell’apneista) può dar luogo ad addensamenti piastrinici nel sangue che funzionano da veri e propri “tappi” che possono finire nel circuito arterioso al pari delle bolle di azoto. L’unica differenza è che, questi addensamenti, una volta ristabilite le condizioni di normalità  del soggetto, lentamente tendono a scomparire. Il taravana ha quasi sempre decorso medico positivo e, nell’arco di qualche settimana, al massimo mese, si ritorna in condizioni quasi normali. Dico quasi normali perchè, a detta di molti apneisti colpiti da questa patologia, sembrerebbe che le capità  di reazione sia fisiche che psichiche restino comunque rallentate.
    Purtroppo di certo non c’è ancora niente l’unica casa che si sa è come ridurre al minimo la probabilità  di incappare in questo incidente:

    -cercate di rispettare sempre i tempi di recupero in superficie, almeno il doppio del tempo di immersione (dive time), anche il triplo per tuffi molto impegnativi.
    -bevete sempre durante la battuta di pesca, non aspettate alla fine per bere due litri, cercate di bere poco ma con molta frequenza anche se non se ne avete lo stimolo.

    Cico

    #113928
    Max
    Moderatore

    Fabrizio,
    mi pare di aver scritto “possono NON portare alla morte” e non “non portano a morte certa“… L’italiano è una bella lingua…
    Non ho mai scritto che l’EGA non porta alla morte, ne che non sia pericolosa…dove l’hai letta questa affermazione?
    Leggete bene prima di fare certe considerazioni 😐
    Fabrizio io non sono un medico ma come ho gia detto in questo campo ho una certa cultura, diretta per corsi fatti ed indiretta per lavori fatti assieme a sommozzatori professionisti.
    Se vogliamo parlare di embolia, di MDD, di narcosi e quant’altro io sono ben disposto a confrontarci in maniera corretta e pacata ma ti prego non mi mettete in bocca parole che non ho mai detto… 😐

    #113929
    bludive
    Partecipante

    @cico wrote:

    Inizio con il dirvi che non sono un medico e con lo scusarmi se qualche termine non è propriamente adatto.
    La discussione che avete aperto è molto interessante e purtroppo al momento non ci sono dati certi su cosa causi effettivamente il taravana. Apnea Academy, con il suo staff medico, ha studiato e studia ancora il problema e sembrerebbe che gli accumuli di azoto nei tessuti non ne siano la causa primaria. Dimostrazione ne sarebbe il fatto che si hanno casi anche per quote prossime ai 15 mt dove gli accumuli, anche per tempi di permanenza notevoli, sarebbero sempre trascurabili.
    E’ stata fatta una statistica sugli apneisti colpiti da taravana ed venuto fuori che è fondamentale la frequenza dei tuffi, la quota operativa e le condizioni di idratazione. Capita soprattutto in soggetti molto allenati ed è per questo che gli agonisti ne sono sempre più spesso le vittime, soprattutto in gara.
    Dagli studi fatti da AA sembrerebbe che sia causata da una “intossicazione” dei tessuti con CO2. In soggetti molto allenati il tempo di smaltimento della CO2 dai tessuti non coincide con il tempo di recupero cardiaco, in poche parole chi è molto allenato si sente pronto per il tuffo successivo anche se effettivamente il corpo non ha smaltito tutta la CO2 che ha creato con l’apnea.
    Questo effetto prolungato nel tempo unito ad una scarsa idratazione (dovuta anche alla iperuresi tipica dell’apneista) può dar luogo ad addensamenti piastrinici nel sangue che funzionano da veri e propri “tappi” che possono finire nel circuito arterioso al pari delle bolle di azoto. L’unica differenza è che, questi addensamenti, una volta ristabilite le condizioni di normalità  del soggetto, lentamente tendono a scomparire. Il taravana ha quasi sempre decorso medico positivo e, nell’arco di qualche settimana, al massimo mese, si ritorna in condizioni quasi normali. Dico quasi normali perchè, a detta di molti apneisti colpiti da questa patologia, sembrerebbe che le capità  di reazione sia fisiche che psichiche restino comunque rallentate.
    Purtroppo di certo non c’è ancora niente l’unica casa che si sa è come ridurre al minimo la probabilità  di incappare in questo incidente:

    -cercate di rispettare sempre i tempi di recupero in superficie, almeno il doppio del tempo di immersione (dive time), anche il triplo per tuffi molto impegnativi.
    -bevete sempre durante la battuta di pesca, non aspettate alla fine per bere due litri, cercate di bere poco ma con molta frequenza anche se non se ne avete lo stimolo.

    Cico

    questa teoria apre scenari nuovi e interessanti.
    Mi domando e domando a chi lo spesse: è stato riscontrato se respirare O2 (come primo soccorso) porti a benefici o stabilizzazioni della patologia come in caso di MDD?

    #113930
    Max
    Moderatore

    Rispondo a Bludive: si, mi è capitato in Libia, su una nave appoggio sommozzatori circa 2 anni fa.
    Stavamo lavorando con alcuni sub spagnoli in basso fondale su un sea-line a circa 30 mt di profondità . Un sub fu colpito da MDD ma putroppo noi a bordo non avevamo la camera di decompressione. Mentre mi affrettavo per rientrare in porto (circa 15 minuti di navigazione) per portare l’infortunato in camera, il diving superintendent forniva al sub O2 puro e aspirina.

    #113931
    bludive
    Partecipante

    @Max wrote:

    Rispondo a Bludive: si, mi è capitato in Libia, su una nave appoggio sommozzatori circa 2 anni fa.
    Stavamo lavorando con alcuni sub spagnoli in basso fondale su un sea-line a circa 30 mt di profondità . Un sub fu colpito da MDD ma putroppo noi a bordo non avevamo la camera di decompressione. Mentre mi affrettavo per rientrare in porto (circa 15 minuti di navigazione) per portare l’infortunato in camera, il diving superintendent forniva al sub O2 puro e aspirina.

    non confondiamo.
    So benissimo che in caso di MDD si somministra ossigeno che ho regolarmente in barca (per l’aspirina è tutto un altro discorso).

    Forse non si è capito ma sott’acqua ci lavoro tutti i giorni e sono abilitato al primo soccorso in caso di incidente, compresa MDD. 😉
    ergo credo di sapere come e quando somministrare O2.

    Ma tutto questo c’entra poco con l’intervento di Cico a cui mi riferivo.

    La mia domanda era riferita all’interpretazione particolare data da Cico sul taravana, che ha effetti simili ma cause differenti dall’Mdd da azoto.
    In questo caso sembrerebbe più simile all’EGA.
    In poche parole la somministrazione di O2 dopo un tarawana aiuterebbe a sciogliere “gli addensamenti piastrinici“?

    #113932
    Max
    Moderatore

    @bludive wrote:

    La mia domanda era riferita all’interpretazione particolare data da Cico sul taravana, che ha effetti simili ma cause differenti dall’Mdd da azoto.
    In questo caso sembrerebbe più simile all’EGA.
    In poche parole la somministrazione di O2 dopo un tarawana aiuterebbe a sciogliere “gli addensamenti piastrinici“?

    Il tarawana ha effetti simili alla MDD e non all’EGA. Rileggi attentamente lo studio del Prof. Ruggero Rossi che ho postato prima, ne parla ampliamente 😉

    #113933
    Fulvio57
    Partecipante

    @Max wrote:

    Rispondo a Bludive: si, mi è capitato in Libia, su una nave appoggio sommozzatori circa 2 anni fa.
    Stavamo lavorando con alcuni sub spagnoli in basso fondale su un sea-line a circa 30 mt di profondità . Un sub fu colpito da MDD ma putroppo noi a bordo non avevamo la camera di decompressione. Mentre mi affrettavo per rientrare in porto (circa 15 minuti di navigazione) per portare l’infortunato in camera, il diving superintendent forniva al sub O2 puro e aspirina.

    La somministrazione di Aspirina viene eseguita per fluidificare il sangue, limitando i grumi piastrinici ?

    #113934
    Max
    Moderatore

    L’apirina viene somministrata nel primo soccorso in caso di MDD e funge da antiaggregante piastrinico.
    Bludive forse può darne maggior approfondimento 😀

    #113935
    cico
    Partecipante

    Al momento il taravana viene curato quasi sempre come MDD, sia per “ignoranza” (nel senso di ignorare cosa effettivamante sia) da parte dei medici sia perchè effettivamente i sintomi sono molto simili.
    Sicuramente è importante cercare di ristabilire le condizioni di idratazione con la somministrazione di liquidi, possibilmente caldi.
    Relativamente alla somministrazione di ossigeno normobarico e successivamente iperbarico non mi pronuncio, nel senso che i soggetti trattati con questo protocollo si sono ristabiliti completamente ma lo stesso vale anche per i soggetti che non hanno fatto niente.Probabilmente il decorso è positivo a prescindere dalla terapia che si segue, sicuramente la somministrazione di ossigeno male non fa.
    E’ importante però sottolineare che la somministrazione di ossigeno è una pratica che richiede una specializzazione specifica e non è esente da rischi.
    Cico

    #113936
    bludive
    Partecipante

    @Fulvio57 wrote:

    La somministrazione di Aspirina viene eseguita per fluidificare il sangue, limitando i grumi piastrinici ?

    alcuni corallari (che la prendevano tutti i gg come prevenzione) mi dicevano che “fluidifica il sangue” 😆

    Gli studi sono piuttosto contrastanti (parlo di MDD), sembra che sia inutile se non somministrata immediatamente, cosa quasi impossibile perché la MDD, che può essere degenerativa, da segni e sintomi che difficilmente si colgono subito. Alcuni sostengono che possa essere controproducente.

    Per l’aspirina (= Acido Acetil Salicilico, ma vale per tutti i farmaci) c’è da fare un’altra valutazione importante. Si può essere in qualche forma allergici e questo complicherebbe il quadro clinico, quindi le prognosi e le cure.
    Per esempio un numero notevole (fino al 30% in alcune zone) di Sardi (quelli veri non di adozione 8) ) possono avere un difetto congenito detto “favismo” che rende la somministrazione dell’aspirina a rischio.
    Ergo non consigliate o somministrate MAI medicinali se non è un medico a dirvelo. neanche se comune come l’aspirina.

    @cico wrote:

    E’ importante però sottolineare che la somministrazione di ossigeno è una pratica che richiede una specializzazione specifica e non è esente da rischi.
    Cico

    La questione Ox è contorta anche dal profilo giuridico.
    In teoria è un medicinale che può essere somministrato e prescritto solo da un medico.
    Di fatto se io (addestrato a tale somministrazione ma non medico) dovessi evitare di somministrarlo potrei essere accusato di omesso soccorso (o come si dice…).

    In realtà  io ho la bombola d’O2 in barca e per qualunque incidente avvenuto sotto il pelo dell’acqua, somministro ossigeno (ho in mente solo rarissime eccezzioni), perché le probabilità  di far danno sono infinitamente minori di quelle di far bene e anche di salvare la pelle a qualcuno.

    in tutte queste situazioni noi bombolari abbiamo un asso nella manica che si chiama DAN e di cui ritengo importante discutere, appena ho 2 min. butto giù 2 righe.

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